ารตอบสนองช้าเกิดจากการกระตุ้นแกน HPA

โดย: กมลฉันท์ [IP: 165.231.178.xxx]
เมื่อ: 2023-07-08 18:54:46
การตอบสนองช้าเกิดจากการกระตุ้นแกน HPA ส่งผลให้มีการปลดปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน (CRH) จากนิวเคลียส CRH ที่ปล่อยออกมาจากไฮโปทาลามัสทำหน้าที่ต่อตัวรับสองตัว CRH-R1 และ CRH-R2.CRH-R1 มีการแสดงออกอย่างกว้างขวางในสมอง ความเครียดเรื้อรัง ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เป็นตัวรับที่สำคัญสำหรับการปลดปล่อย ACTH ที่เกิดจากความเครียดจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า CRH-R2 แสดงออกมาในเนื้อเยื่อส่วนปลายเป็นหลัก ซึ่งรวมถึงกล้ามเนื้อโครงร่าง ระบบทางเดินอาหาร และหัวใจ เช่นเดียวกับในโครงสร้างใต้สมองของสมอง คอร์ติซอลปล่อยโปรตีนที่จับกับฮอร์โมน CRH-BP จับกับ CRH ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่า CRH กับตัวรับ CRH-BP จะแสดงออกที่ตับ ต่อมใต้สมอง สมอง และรก [3] บทบาทของ CRH-BP ในฐานะตัวควบคุมการดูดซึมของ CRH ได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาพบว่า 40 ถึง 60% ของ CRH ในสมองถูกผูกมัดโดย CRH-BP [4]  เมื่อเผชิญกับความเครียด การแสดงออกของ CRH-BP จะเพิ่มขึ้นตามเวลา ซึ่งคิดว่าเป็นกลไกป้อนกลับเชิงลบเพื่อลดปฏิสัมพันธ์ของ CRH กับCRH ที่ปล่อยออกมาจะกระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้ปล่อยฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรฟิน (ACTH) เข้าสู่กระแสเลือด ACTH กระตุ้นต่อมหมวกไตให้หลั่งฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ เช่น คอร์ติซอล เข้าสู่กระแสเลือด รูปแบบที่ไม่ใช้งานของคอร์ติซอล, คอร์ติโซน, ถูกเร่งปฏิกิริยาให้เป็นรูปแบบที่ใช้งาน, คอร์ติซอล, โดย 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenases แกน HPA ถูกควบคุมโดย pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) PACAP อาจมีบทบาทในการผลิต CRH และมีบทบาทในการมอดูเลตในแกน HPA หลายระดับ [5]  หลักฐานยังชี้ให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของ PACAP ในการตอบสนองอัตโนมัติต่อความเครียดผ่านการหลั่ง catecholamines ที่เพิ่มขึ้น [5]  ตัวรับ PACAP คือ G-โปรตีนคู่ และ PACAP-R1 มีมากที่สุดในเนื้อเยื่อส่วนกลางและส่วนปลาย นอกจากนี้ PACAP ยังอาจปรับเปลี่ยนบทบาทของฮอร์โมนเอสโตรเจนในการกระตุ้นการตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลัน CRH-R1 [2]  ระดับคอร์ติซอลในซีรั่มจะอธิบายถึงระดับคอร์ติซอลทั้งหมดของร่างกาย ซึ่ง 80% จับกับคอร์ติซอล บิงซิงโกลบูลิน (CBG) และ 10% จับกับอัลบูมิน คอร์ติซอลที่ไม่ได้ผูกไว้นั้นมีฤทธิ์ทางชีวภาพ 

ชื่อผู้ตอบ:

Visitors: 72,697